BOLETIN DE  TEMAS DE SALUD
de la Asociación de Médicos Municipales de la Ciudad de Buenos Aires

Suplemento del Diario del Mundo Hospitalario

Año 9 Nº80 Septiembre de 2002 
Coordinación: Comité Editorial


INDICE

HANTAVIRUS Y SALUD PUBLICA

Hantavirus en argentina, una tendencia creciente

Ecología y Hantavirus

La enfermedad


 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


HANTAVIRUS Y SALUD PUBLICA

Las enfermedades por hantavirus eran conocidas en Eurasia desde las primeras décadas del siglo XX, asociadas a una enfermedad de comienzo agudo febril, con mialgias, cefalea y dolor abdominal, al que luego sigue una fase caracterizada por hemorragias con daño renal.

A este cuadro se lo llamó fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR), con una variante denominada nefropatía epidémica (sin hemorragias) en Escandinavia. Hasta 1993 este era el conocimiento sobre los hantavirus a nivel mundial.

La enfermedad fue estudiada tanto por rusos como japoneses en la década del ´30, en la guerra ruso-japonesa de Manchuria como la Far Eastern nephroso-nephritis, Nidoko fever, etc. La dispersión a partir del lejano Este ruso, se hizo por la Manchuria hacia China y luego emerge en Korea en 1951, en plena guerra, con el registro de 3.200 casos en las tropas de las Naciones Unidas (3). La denominada fiebre hemorrágica de Korea se asocia con las fiebres hemorrágicas del Este ruso y se adopta la denominación clínica de fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR). La etiología de este síndrome fue desconocida hasta que el Dr. Ho Wang Lee aisla en 1977, de un roedor capturado en las márgenes del río Hantaan, el virus causal conocido como virus Hantaan, prototipo de este complejo virológico, y al que se agregan posteriormente otros serotipos causantes de enfermedad humana en Europa y Asia.

Por el contrario, en América, hasta el año 1993 el conocimiento de los hantavirus provenía casi con exclusividad de estudios serológicos en roedores reservorios sin que se lo asociara a enfermedad humana.

En 1993 un brote epidémico de distrés respiratorio con alta letalidad emerge en una comunidad navaja del sudoeste de los Estados Unidos, en la región Four Corners. Se establece por primera vez que esa entidad clínica se debía a un nuevo y desconocido serotipo de hantavirus al que se denomina finalmente virus Sin Nombre (VSN), y al cuadro clínico, síndrome pulmonar por hantavirus (SPH).

A partir de esa  fecha, varios países de las Américas han reconocido el síndrome clínico y la lista de serotipos y reservorios ha aumentado en los últimos años. Hoy se calcula que unos 200 mil casos de FHSR se producen en Eurasia anualmente, con una letalidad variable según el serotipo, pero que puede llegar al 10%. La República China registra 100 mil casos anuales, seguida de Rusia y luego de los países balcánicos, Escandinavia y Francia con cientos de casos anuales. Se han notificado casos en la mayoría de los países europeos.

En Argentina se conocía la circulación de hantavirus desde la década del ´80  tanto en poblaciones humanas como en roedores (4, 5), pero no se los había asociado a enfermedad. En la actualidad, la Argentina es el país con mayor casuística acumulada de las Américas y con una tendencia creciente, que puede deberse a una mejora en la detección de casos, pero también a la expresión de los factores de emergencia de los hantavirus. A diferencia de otros países, en el nuestro se asistió a niños y además se demostró la transmisión interhumana.

A partir del descubrimiento del virus Sin Nombre en 1993, han aumentado en forma exponencial los conocimientos sobre epidemiología, biología molecular, diagnóstico y formas de presentación clínica. En todos estos aspectos, nuestro país ha ocupado un lugar destacado: la consecuencia fue mayor notificación de casos. Sin embargo, existen otras explicaciones: la relación entre alimentación, factores climáticos y cambios ecológicos pro ducidos por el hombre como factores de emergencia de las enfermedades infecciosas transmitidas por roedores ha sido estudiada por investigadores argentinos desde hace varias décadas. Para combatir al hantavirus hay que asumir que las enfermedades emergentes y condicionadas por factores ambientales y humanos son de díficil resolución y exigen respuestas interdisciplinarias

Nota: el autor es jefe de Zoonosis del hospital Muñiz. Las fotos son gentileza del servicio de Zoonosis.


HANTAVIRUS EN ARGENTINA, UNA TENDENCIA CRECIENTE

Es el país con mayor casuística acumulada de las Américas. Si bien puede deberse a una mejora en la detección de casos, también se relaciona con el crecimiento de los factores de riesgo de emergencia de hantavirus

En Argentina se conocía la circulación de hantavirus desde la década de ´80 tanto en poblaciones humanas como en roedores (4, 5), pero no se los había asociado a enfermedad. Este conocimiento se basaba en estudios serológicos donde se utilizaban como antígenos, serotipos del viejo mundo (Hantaan, Puumala y Seoul). Hasta la década del ´90, se consideraba que los hantavirus no constituían un problema para la salud pública, ya que fuera de estos hallazgos serológicos no se habían detectado casos de FHSR.

La aparición en 1993 en los EE.UU. de un serotipo desconocido de hantavirus, que además se asociaba a una enfermedad clínica (SPH) distinta a la eurasiática, puso en alerta a investigadores argentinos que estaban estudiando el síndrome de distrés respiratorio del adulto de causa desconocida (1) que afectaba a pobladores rurales de Orán, Salta. Es así como se realiza un convenio de cooperación entre el hospital San Vicente de Paul de Orán, el servicio de Zoonosis del hospital Muñiz de Buenos Aires y el Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas (INEVH), y se logra individualizar por primera vez en Argentina que hantavirus es uno de los agentes responsables de ese síndrome (en otros casos se había demostrado a leptospirosis como causa del distrés) (2). Es de destacar que los médicos del hospital de Orán habían logrado una década antes confirmar un síndrome clínico-epidemiológico sin conocer su etiología, mérito que pone de relieve la capacidad de los profesionales argentinos. Por otra parte y pese a los avatares políticos y económicos, se consolidó un trabajo cooperativo con un grupo humano que mantiene, pasados casi 10 años, actividades en común, tanto en la investigación como en el campo de la salud pública. Conocidos los resultados de Orán, comienzan a diagnosticarse casos de SPH en otras partes del país, y en un estudio retrospectivo se detectaron casos de FHSR y SPH que no habían tenido diagnóstico en su momento (6).

Desde la identificación en EE.UU. del agente etiológico del SPH, fueron comunicados en ese país hasta el primer trimestre de 1999, 217 casos. Sólo en el período 1996-1999, la Argentina había superado esa notificación con 241 casos. Si consideramos el período 1996/primer trimestre de 2002, se llega a 348 casos confirmados, con una letalidad global del 26,4%. Como podrá observarse, la Argentina es el país con mayor casuística acumulada de las Américas, y con una tendencia creciente, que puede deberse a una mejora en la detección de casos, pero también a la expresión de los factores de emergencia de los hantavirus.

En nuestro país deben considerarse, por el momento, tres áreas epidemiológicas. Región Norte: tres provincias que notificaron 170 casos (Salta, Jujuy y For-mosa); Centro: cinco jurisdicciones con 138 casos (Bs. As., Capital Federal, Córdoba, Santa Fe y Entre Ríos), y Sur con tres provincias (Chubut, Río Negro y Neuquén) con 63 casos. Las provincias que más casos notificaron son: Salta (111 casos) con fuerte incidencia en la región de Orán, la provincia de Buenos Aires (104 casos), y Jujuy (58 casos). Estos datos corresponden al primer trimestre de 2002 pero, dada la tendencia de la provincia de Buenos Aires, esta sería la que registra más casos, constituyendo un serio problema para la salud pública. El corredor que va desde la ciudad de Buenos Aires a la de La Plata, puede ser considerado de alto riesgo, como lo demuestran los casos sucedidos las últimas semanas (julio-agosto/2002).

El mayor porcentaje de casos aparece entre noviembre y marzo. La enfermedad predomina en adultos jóvenes de sexo masculino (80%). En Argentina, a diferencia de otros países, se asistieron niños y además se demostró la transmisión interhumana. Sin embargo, la forma habitual de contagio es a través de aerosoles de virus eliminados por los reservorios. Otra vía de infección probable es la contaminación directa a través de heridas o escoriaciones de la piel, o de mucosas y conjuntivas. Las fuentes de infección o contacto manifiesto con roedores no pueden determinarse con precisión en todos los casos. La enfermedad muestra la tendencia a ser adquirida en el periurbano, en especial en Buenos Aires. En la región Norte y Sur predominan los casos de procedencia rural.


LA HISTORIA DEL HANTAVIRUS EN LA ARGENTINA

Entre 1986 y 1994 se conoció y describió la enfermedad. Presentamos una síntesis de los principales hallazgos y trabajos que contribuyeron a conocer esta patología:

- Córdoba, 1986. Congreso de terapia intensiva. Presentación de trabajo científico sobre síndrome de distrés respiratorio del adulto de etiología desconocida: observación de 24 casos provenientes de zona rural (1). “Se presentan 24 casos de distrés respiratorio del adulto observados desde 1980 hasta la fecha. Se destaca que este cuadro adquirió importancia epidemiológica a partir de 1984; desde entonces se presentaron 19 de los casos (...) el objetivo de esta comunicación es hacerlo público con la intención de recoger aportes y colaboración para su correcta identificación y tratamiento, además de poder comparar con casuísticas similares observadas en otros centros de la región”.

- Orán, junio 1989. Carta enviada al Center of Diseases Control por jefe de atención médica del hospital San Vicente de Paul, Orán, Salta: “Me dirijo a Uds., con el objeto de presentar una serie de pacientes que sufrieron un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda de causa desconocida, y que a pesar del tiempo transcurrido desde su observación no se ha podido establecer el diagnóstico etiológico (...) Conociendo la experiencia, capacidad operativa e infraestructura de ese Centro de referencia mundial, solicitamos vuestra colaboración para conocer la etiología y poder instrumentar las medidas preventivas y/o terapéuticas del caso”.

- Salta, julio 1992. Nota de la Comisión de Salud Pública de la Cámara de Diputados de Salta dirigida al secretario de Salud de la Nación: “Nos es grato dirigirnos a Usted con la finalidad de remitirle copia de un informe preliminar sobre las defunciones producidas como consecuencia de una enfermedad de Etiología Desconocida, y que desde hace varios años viene afectando a población adulta joven (...) le hacemos llegar nuestra preocupación por el problema (...) dada la gravedad del problema y habiendo tomado estado parlamentario el caso, es que la Comisión de Salud Pública solicita el apoyo de la cartera a su cargo para organizar el estudio epidemiológico y clínico que se propone en el informe adjunto”.

- Córdoba, 1994. II Congreso Internacional de Infectología Pediátrica, I Congreso Interamericano de Infectología. Presentación de la investigación científica: Distrés Respiratorio del Adulto en Orán, Salta (2): “Desde 1984 se atendieron en Orán 67 pacientes con síndrome caracterizado por fiebre, mialgias, cefalea, seguido de una insuficiencia respiratoria aguda, sin diagnóstico etiológico (...) 26,7% de los pacientes tuvieron conversión serológica para leptospirosis y 19% IgM positivo por ELISA para virus Hantaan”.

El problema se había revelado.


ECOLOGIA Y HANTAVIRUS

Las enfermedades emergentes condicionadas por factores ambientales y humanos son de difícil resolución y exigen respuestas interdisciplinarias. En el caso del hantavirus, se ha dado un proceso de trasmisión acelerado por el factor ambiental

Los hantavirus han evolucionado con sus reservorios de manera específica, de modo tal que cada serotipo tiene una especie de roedor-hospedador particular. Los serotipos que producen el SPH se adaptaron a roedores americanos de la subfamilia de los sigmodontinos, mientras aquellos asociados con la FHSR y sus variantes clínicas, con roedores del Viejo Mundo. Un interrogante que se plantea es la (¿aparente?) muy baja incidencia de FHSR en las Américas, habida cuenta que los reservorios del virus Seoul son las denominadas vulgarmente ratas (Rattus norvegicus y secundariamente R. rattus), especies del Viejo Mundo, importadas al continente americano desde la época de la conquista, y abundantemente distribuidas en todos los conglomerados humanos. En Buenos Aires, el género Rattus es casi excluyente de otros tipos de roedores, con una prevalencia de R. norvegicus del 80% sobre R rattus.

Los hantavirus infectan en forma persistente pero sin producir enfermedad a sus reservorios, de modo tal que no constituyen una limitación para la supervivencia de las poblaciones de roedores. Las excretas contienen las partículas de los virus, que al aerosolizarse pueden infectar al hombre por las vías ya comentadas.

La tasa de infección en roedores es muy variable de acuerdo a las especies involucradas, regiones y períodos estudiados. Varían desde 0% hasta cifras como 44% (7) o 70% (8). En las regiones argentinas donde se han producido casos de SPH, las tasas de infección en roedores son también variables y con fluctuaciones estacionales (9).

La enfermedad por hantavirus (SPH) no es nueva en las Américas, como lo demuestran estudios retrospectivos que han detectado por biología molecular, genoma viral en tejidos conservados de casos fallecidos en 1959 en los Estados Unidos (9). Hemos comentado que en Orán esta patología fue reconocida clínica y epidemiológicamente a partir de 1980 y en las provincias de Buenos Aires y Santa Fe, en forma retrospectiva y por serología, desde 1988 (6). El autor de esta nota tuvo oportunidad de conversar con médicos que ejercieron la profesión desde los años ‘60 en la región de Orán, que reconocían haber asistido enfermos desde esa época. En la región Sur es probable que casos similares hayan ocurrido anteriormente (10).  

FACTORES AMBIENTALES

Es indudable que a partir del descubrimiento del virus Sin Nombre en 1993, existe una mayor preocupación del equipo de salud y de la comunidad, por las enfermedades causadas por han-tavirus. En estos nueve años han aumentado en forma exponencial los conocimientos sobre epidemiología, biología molecular, diagnóstico y formas de presentación clínica. En todos estos aspectos, nuestro país ha ocupado un lugar destacado. La consecuencia de este proceso es una mayor notificación de casos. Sin embargo, es probable que el incremento de enfermos diagnosticados en Argentina en los últimos años tenga también otras explicaciones.

El brote de 1993 en Four Corners fue asociado a un aumento inusitado en la población del reservorio: el ratón silvestre Peromyscus maniculatus, que invadió de esta forma el ambiente humano. Estos ciclos naturales han sido recogidos en la historia oral de los indios navajos (8). La abundancia de roedores debió tener características importantes para causar un brote epidémico en una región con muy baja densidad poblacional. Esta modificación se atribuyó a la disponibilidad de alimentos naturales, producida por copiosas lluvias, hecho no habitual en esa región. A su vez este fenómeno se asoció con el evento natural denominado El Niño, que había tenido actividad entre 1991 y 1992 (8) (11). La relación entre alimentación, factores climáticos y cambios ecológicos producidos por el hombre como factores de emergencia de las enfermedades infecciosas transmitidas por roedores y otras de tipo vectorial, ha sido estudiada por investigadores argentinos desde hace varias décadas, especialmente en la fiebre hemorrágica argentina. Hace más de 20 años, el Dr. Julio Maiztegui preanunciaba el estrato ecológico de estas patologías al decir: “parecería más factible que diversos cambios ecológicos hayan creado condiciones favorables para que las fiebres hemorrágicas víricas se manifestaran en forma epidémica”(12). En nuestro país se pueden hacer especulaciones teóricas sobre este aspecto. Si bien es necesario corroborarlas con estudios a largo plazo y con metodología científica adecuada, pueden arriesgarse algunas hipótesis.

La primera es una evidencia confiable pese a no provenir del campo científico: la percepción de la gente sobre el aumento del número de roedores en el domicilio o peridomicilio. Esto es válido en el ámbito urbano como rural y, a veces, constituye el primer alerta que avisa sobre la emergencia de un problema sanitario. Debemos ser muy receptivos en cuanto este conocer este saber popular, más aún, en la medida que no poseemos sistemas activos de vigilancia sobre dinámica de poblaciones.

En Orán, los profesionales asociaron la aparición del síndrome pulmonar de etiología desconocida a los cambios ambientales derivados de una modalidad introducida en la cosecha de la caña de azúcar. La quema de la “chala” (hojas), previa a la recolección, eliminó a los predadores naturales de los roedores silvestres, que además tienen en ese cultivo, su alimentación asegurada. En la década del ‘80, y debido a esto, se estimaron pérdidas del 25% en la cosecha de la caña.

En el sur argentino, los brotes de hantavirus en 1994 y 1996 se relacionaron con por lo menos tres variables: abundancia de alimentos (incluidas las especies exóticas introducidas en la región como la rosa mosqueta), los incendios de bosques (desplazamiento de hábitats naturales), y los inviernos poco rigurosos (13).

Es interesante tratar de entender, aún desde las hipótesis, el incremento de casos en la provincia de Buenos Aires: la distribución obedece a un patrón peridomiciliario, en áreas que son de transición urbana-rural con fuerte componente urbano. Existe percepción de “invasión de roedores”, tal la expresión popular utilizada. Entre las causas posibles pueden estar involucradas la abundancia de alimentos derivados de las explotaciones agrícolas como quintas de verduras y hortalizas; alimentos balanceados en galpones de cría de pollos y en sistemas intensivos de engorde vacuno (feed-lot); la desaparición o disminución de predadores naturales como víboras, lechuzas, etc.; y el desplazamiento de las poblaciones de roedores por la gran superficie inundada que tiene actualmente la provincia, factor a nuestro criterio, muy relevante. En este último caso, es posible que se incremente la infección de colonias de roedores vírgenes de hantavirus en un proceso acelerado por el factor ambiental.


PROYECCIONES

Se pueden tomar dos referencias para tratar de establecer cuáles podrían ser en el futuro las distintas situaciones sanitarias. Si se observa la progresión de la FHSR desde su reconocimiento en el lejano Este soviético a la actualidad, se verá la gran dispersión y situación de endemicidad de buena parte de Asia y Europa, que se operó en menos de un siglo. Por otro lado, en nuestro país, la zona que ha venido estudiando desde más tiempo el problema como es la provincia de Salta, muestra un incremento de casos a través de los últimos 20 años. La región central, donde el mayor problema sanitario lo representa por el momento la provincia de Buenos Aires, muestra igual tendencia, en la que la oportunidad contacto hombre-roedor-virus es muy superior, habida cuenta de que la concentración de población es sustancialmente mayor y el patrón de transmisión es periurbano. Es posible que la aparición de casos no siga un incremento lineal ya que los facto res ambientales son condicionantes y pueden facilitar o disminuir la transmisión, pero es de esperar que se establezca una situación sanitaria endémica con brotes periódicos condicionados por los factores inducidos por el hombre y/o la naturaleza que ya se han comentado. Este modelo de situación sanitaria nos parece más probable que el de una enfermedad en vías de extinción o con bajo perfil de prevalencia, que sería el modelo opuesto.

En cierta forma el SPH nos hace recordar la historia de la fiebre hemorrágica argentina a partir de los años ‘50, con elementos más preocupantes, como la mayor densidad poblacional de las áreas afectadas, la mayor diversidad de reservorios y genotipos, y un crecimiento demográfico anárquico con serios problemas de urbanización. Todo esto sin considerar la grave crisis social y económica por la que atraviesa nuestro país.

 QUE HACER

En primer lugar asumir que las enfermedades emergentes condicionadas por factores ambientales y humanos son de difícil resolución y exigen respuestas interdisciplinarias. El control de roedores silvestres tiene características distintas y es mucho más complejo que el control de roedores urbanos. Si por otro lado las políticas de control de roedores urbanos muestran en general fracasos, es lógico suponer que no pueden esperarse resultados a corto tiempo. Los profesionales argentinos realizaron importantes avances que nos ubican a la vanguardia del conocimiento en los aspectos epidemiológicos, clínicos, biológicos, de diagnóstico, etc, en tiempos no habituales para la Argentina, lo cual es un aliciente y un gran respaldo para las autoridades de Salud. Sin embargo, el avance en los conocimientos no significa necesariamente el control de la situación o el camino excluyente para llegar a ella. Existen otros elementos de igual importancia: las acciones del Estado con políticas ambientales, demográficas, de urbanización y una que por muy obvia y tantas veces repetida, no deja de ser la más importante: la equidad.

La participación de la comunidad es otra de las columnas, sobre la que se suelen recargar responsabilidades de otros sectores. Es muy cierto que si la comunidad no toma el riesgo sanitario como algo propio, del cual debe defenderse y buscar soluciones, las mejores políticas de salud fracasan. Pero también es cierto que nuestras comunidades han sido muy castigadas y deben resolver problemas muy acuciantes que le impiden asumir todo el espectro de calamidades que la afligen.

La vacuna para la fiebre hemorrágica argentina, una enfermedad con características epidemiológicas comunes, ha mostrado su eficacia como herramienta básica para su control, y todos los argentinos estamos esperando desde hace muchos años, la decisión política para que comience su producción en Argentina. El dengue y las enfermedades por hantavirus en un futuro serán controlados también por vacunas, pero mientras no estén a nuestro alcance, el sector salud, el político y el profesional, es decir todos, debemos asumir responsabilidades. En el primer nivel de atención y en la tantas veces enunciada atención primaria de la salud, recaerá la detección precoz de los casos y la oportuna derivación del enfermo. Como contrapartida, este sector debe ser apoyado y jerarquizado por el nivel político. La Ciudad de Buenos Aires tendrá un activo papel en la atención de pacientes, aunque no exista por el momento transmisión autóctona del virus en su territorio *. Es tradicional el aflujo de pacientes del conurbano, las derivaciones de pacientes o la solicitud de apoyo diagnóstico. En poco tiempo se ha asistido a ocho pacientes en el hospital Muñiz, y son cada vez más los hospitales de la Ciudad de Buenos Aires y sanatorios privados que incluyen, con muy buen criterio, a los hantavirus como diagnóstico diferencial de las neumonías de la comunidad.

En la ciudad de Buenos Aires existen aún zonas con características ecológicas difíciles de resumir, pero que llamaremos “no urbanas”. Corresponden a sectores de los barrios de Villa Soldati, Villa Riachuelo, Villa Lugano, Reserva Costanera Sur y el predio de la costa del Río de la Plata, situado detrás de la Ciudad Universitaria. Allí existen asentamientos precarios y un ecosistema propicio para enfermedades impensables en el resto de la ciudad. Estas zonas, con excepción de la Reserva Costanera Sur, son desconocidas por la mayoría de los porteños.


LA EN FERMEDAD

Presentamos una síntesis de las principales características, formas y fases del hantavirus

Las enfermedades reconocidas en los serotipos americanos de hantavirus incluyen infección asintomática, fiebre indiferenciada y el denominado síndrome pulmonar (SPH), que es la forma clásica descripta originalmente y que continúa siendo la habitual. En la medida en que progresa el conocimiento clínico-epidemiológico, se están observando formas clínicas que no tienen un patrón de gravedad como el que se señala habitualmente, e incluso formas de superposición con la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR).

El curso clínico del SPH muestra un desarrollo bifásico. En la primera fase, denominada prodrómica, de tres a ocho días de duración, las manifestaciones constantes incluyen hipertermia y mialgias generalizadas. Algunos pacientes presentan hiperemia conjuntival. La astenia es marcada. Las manifestaciones digestivas son comunes: dolor abdominal, náuseas y vómitos. Característicamente hay ausencia de signos de afectación de la vía aérea superior, dato negativo muy importante para diferenciar este síndrome de otros cuadros denominados “virosis respiratorias”. En esta fase se hará diagnóstico diferencial con leptospirosis, influenza, dengue, fiebre hemorrágica argentina, paludismo, fiebre tifoidea, etc. En general, los pacientes son diagnosticados como portadores de un “cuadro viral” o “estado gripal”, o si las manifestaciones digestivas son intensas: “cólico biliar” u otras causas de abdomen quirúrgico.

La segunda fase (cardiopulmonar o hipovolémica con insuficiencia respiratoria y con o sin falla hemodinámica) se instala con una progresión muy rápida de los eventos clínicos, que puede medirse en horas.

La disnea es progresiva con taquipnea, taquicardia e hipotensión, con escasa tos y signos de hipoxia.

Estos síntomas están presentes, antes de que se observen anormalidades ra-diológicas o la auscultación pulmonar indique la afección respiratoria (disociación clínico-radiológica). Al progresar el edema al espacio alveolar, el patrón radiológico adopta una configuración mixta alveolo-intersticial, con infiltrados bilaterales. El derrame pleural es constante, y de acuerdo a su magnitud podrá ser detectado o no por el examen clínico. El SPH cumple en la mayoría de los casos con los criterios clínicos del síndrome de distrés respiratorio del adulto: lesión primaria de ambos pulmones que se establece en forma aguda, los infiltrados son difusos y bilaterales, y el grado de alteración del intercambio gaseoso y de la mecánica pulmonar está severamente afectado.

Las complicaciones pueden sobrevenir en horas, por disfunción miocárdica e hipotensión refractaria al tratamiento con inotrópicos, aun en aquellos casos donde se logró mejorar la hipoxia con asistencia respiratoria. El líquido extravasado que se obtiene por aspiración no es purulento ni hemorrágico, y en el centrifugado no se observan células inflamatorias, es un líquido viscoso y transparente con alto contenido proteico.

Los hallazgos de laboratorio característicos incluyen: leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda, plaquetopenia y hematocrito elevado por la hemocon-centración. Característicamente aparecen en sangre periférica linfocitos atípicos. La velocidad de sedimentación globular está elevada en valores moderados (40 a 60 mm), prolongado el tiempo parcial de tromboplastina, elevados en dos a tres veces los valores de aspartato amino-transferasa, y en mayor grado los niveles de lacticodehidrogenasa. La urea y crea-tinina están discretamente elevadas, aunque algunos pacientes pueden desarrollar un grado mayor de insuficiencia renal.

Si se maneja adecuadamente la hipoxia y la administración de líquidos, al cesar el escape capilar el paciente se recupera en pocos días. En el otro extremo, hasta un 50% fallece por el choque hipovolémico refractario a las medidas terapéuticas. De no mediar complicaciones (neumonía intranosocomial), se opera una restitución rápida de las funciones respiratoria y cardiovascular. La resolución radiológica sigue igual evolución. Las manifestaciones del SPH se deben a la incapacidad de la microcirculación pulmonar de contener el plasma (“escape capilar” o extrava-sación plasmática) por la acción de sustancias vasoactivas liberadas por macrófagos. La presencia en el pulmón de linfocitos del tipo T (CD4+ y CD8+) y de monocitos con características de inmunoblastos en ausencia de daño histológico o signos inflamatorios, indicaría la patogenia señalada. El virus se localiza en otros parénquimas, pero el órgano target es el pulmón. Se especula un mecanismo similar al pulmonar, en los casos de insuficiencia cardíaca refractaria.


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1.     Santiago J, Hantis R, Cortés JC, Supaga ME. Síndrome de distrés respiratorio del adulto de etiología desconocida, presentado en el Congreso de terapia intensiva, Córdoba, 1986.

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4.      Weissenbacher M, Lee H W, Cura E, Segura E. Prevalencia de anticuerpos contra el virus Hantaan en habitantes de Argentina y países limítrofes, presentado en el II Congreso Argentino de Virología. Córdoba, Octubre 1986.

5.   Maiztegui JL, Becker JL, LeDuc JW. “Actividad del virus de la fiebre hemorrágica de Corea o virus muroide en ratas del puerto de la Ciudad de Buenos Aires”. Medicina (Buenos Aires). 1983; 43:871.

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10.  Fernández R, Martínez G, Bogni L y col. “Causas humanas de hantavirus en la Provincia de Chubut. Hipótesis sobre causales asociadas”. Libro de resúmenes I13, p277 del II Congreso Argentino de Zoonosis y I Congreso Argentino y Latinoamericano de Enfermedades Emergentes. AAZ, Bs. As. 1998.

11.  Epstein PR. “Emerging diseases and ecosystem instability: New threats to public health”. Am J Public Health, 1995;85:168-72.

12.  Maiztegui JI, Sabattini MS. “Extensión progresiva del área endémica de fiebre hemorrágica argentina”. Medicina (Buenos Aires) 1977; 37 (3):162-66.

13.      Schmaljohn C, Hjelle B. “Hantaviruses: a Global Disease Problem”. Emerg Infect Dis. 1997; 3(2):1-11.

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